呼吸衰竭对机体的影响主要来自低氧血症、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱对机体多系统造成的功能、代谢紊乱。其影响大小与发生的急缓、病情轻重、持续时间以及机体原有机能代谢状况等有关，严重者可危及生命。通常由缺氧、酸中毒和高碳酸血症造成的重要器官和系统功能障碍，早期和轻者主要为代偿性或兴奋性变化，晚期和重者表现为抑制性变化或衰竭。中枢神经系统的严重影响是肺性脑病和CO₂麻醉；对心血管系统主要导致心肌损害、肺源性心脏病或心力衰竭，以右心衰竭为主；此外，还可导致肝功能异常；肾血流量减少、肾小球滤过率减少导致少尿或无尿。慢性缺氧可引起继发性红细胞增多使血黏滞度增加。呼吸衰竭经常发生酸碱紊乱，常包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒等类型。

一、血气变化
呼吸衰竭必有缺氧，最基本的血气变化是低氧血症，是否伴高碳酸血症视病因和发生机制而定。共有四种血气变化表现形式：
①PaO₂降低伴PaCO₂成比例升高：见于各种原因引起的全肺通气不足（中枢性呼吸衰竭、气管至鼻腔的大气道堵塞、窒息和开放性气胸引起的双肺压缩等）。因机体混合饮食时呼吸商为0.8，PaO₂降低50 mmHg（由正常的100 mmHg降至50 mmHg）时，PaCO₂仅升高40 mmHg（由正常的40 mmHg升至80 mmHg），两者异常呈比例加重。
②PaO₂降低伴PaCO₂不成比例升高：见于部分肺泡通气不足引起的呼吸衰竭。健康肺泡代偿性通气增强可排出CO₂（CO₂解离曲线几乎呈直线，且弥散系数比O₂大20倍），但O₂解离曲线呈"S"形平直段，血氧饱和度不能随PaO₂升高而明显增加，故PaO₂降低与PaCO₂升高不呈比例关系。
③PaO₂降低PaCO₂不变：主要见于肺换气障碍型呼吸衰竭（即Ⅰ型呼衰）。因CO₂弥散能力很强，各种原因引起的肺换气障碍对CO₂排出都影响不大。
④PaO₂降低PaCO₂也降低：主要见于换气障碍伴有过度通气的患者（ARDS、肺严重纤维化等）。因肺损伤（呼吸膜受损）和肺间质中感受器受到强烈刺激反射性引起通气极度加强。

二、肺性脑病（中枢神经系统）
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，并表现出一系列神经精神症状的病理过程。
发生机制：由呼吸衰竭引起的严重缺氧、CO₂潴留和酸中毒是导致脑功能障碍的根本机制，且三者的作用很难截然分开。
①缺氧对脑功能的影响：正常脑组织对氧的需求量大（成人脑重占体重2%，脑血流量占心输出量15%，脑耗氧量占全身耗氧量20%），脑细胞对缺氧很敏感，最易受损。缺氧时脑细胞生成ATP减少→Na⁺泵功能障碍→脑细胞内Na⁺、水潴留→细胞毒性脑水肿→颅内压增高→脑组织和脑血管受压→加重脑功能障碍。当PaO₂降至60 mmHg（8 kPa）时，可出现智力和视力轻度减退；如PaO₂迅速降至40~50 mmHg以下，会引起头痛、烦躁不安、定向障碍、精神错乱、嗜睡甚至昏迷；若PaO₂<20 mmHg，数分钟内可造成脑细胞不可逆性损害。
②CO₂潴留对脑功能的影响：CO₂容易透过血-脑屏障进入脑内，对脑功能产生更为严重的影响，故Ⅱ型呼衰比Ⅰ型呼衰更容易发生肺性脑病。a. 对脑血管的作用：高碳酸血症时大量CO₂进入脑内可直接作用于脑血管使之扩张和脑毛细血管通透性增高→脑血流量增加。一般认为PaCO₂升高10 mmHg可使脑血流量增加50%，导致颅内压升高和间质水肿，严重者可形成脑疝。b. 对脑细胞的作用：血中CO₂过多可导致中枢抑制和脑功能障碍。当PaCO₂超过80 mmHg时，可出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等，称为二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）或CO₂麻痹。
③酸中毒对脑功能的影响：Ⅱ型呼衰时脑组织的酸中毒比脑外更为严重（生理情况下脑脊液pH 7.33~7.40，低于血液，缓冲能力也弱于血液）。脑细胞因缺氧可发生细胞内酸中毒，加之大量CO₂进入脑脊液→脑脊液pH变化比血液更明显→加重脑细胞内酸中毒。一方面可增强谷氨酸脱羧酶活性→γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制；另一方面使磷脂酶活性增强→破坏细胞膜结构和溶酶体膜稳定性→脑细胞受损或死亡。此外，脑内酸中毒也可引起脑血管扩张、通透性增加→脑水肿和颅内压升高。

三、心功能不全（肺源性心脏病）
肺源性心脏病（cor pulmonale）：由肺部病变和（或）呼吸功能障碍引起的心脏形态和功能异常。从"COPD→肺源性心脏病→右心衰竭"的经典发展历程，揭示了呼吸衰竭与心力衰竭的密切联系，也说明了由呼吸衰竭所致的心力衰竭是以右心衰竭为主。主要发生机制为肺动脉高压和心肌受损。
呼吸衰竭时，缺氧、CO₂潴留和酸中毒既影响右心也影响左心。早期和轻者多为兴奋性变化（心率加快、心输出量增加等）；晚期严重者及慢性呼衰患者可致心脏负荷增加、心肌损害、心收缩力降低、心输出量减少、血压下降、心律失常或发生心力衰竭。
①肺动脉高压的机制：不论急性或慢性呼吸衰竭，肺血管功能性改变在肺动脉高压的发病中都具有极重要意义——a. 缺氧（主要是肺泡气氧分压降低）可引起肺血管收缩，若合并CO₂潴留使血液氢离子浓度增高，更增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重→肺循环阻力大大增加；b. 原发肺部疾病引起肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网破坏减少、毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓阻塞等形态学改变→持续增加肺循环阻力→更加严重的肺动脉高压；c. 慢性呼吸衰竭患者红细胞增多→血液黏滞性增高，血量增多或呼吸深快致胸腔负压增大→右心负荷过重。
②心肌受损：呼吸衰竭引起右心衰竭的另一重要机制。缺氧、高碳酸血症、酸中毒和电解质代谢紊乱均可损害心肌；长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏死、纤维化等病变。心肌严重受损加上右心负荷过重→右心衰竭即可发生。

四、酸碱平衡紊乱
呼吸衰竭经常发生酸碱紊乱，常包括：
①代谢性酸中毒：缺氧→无氧酵解↑→乳酸↑；肾功能↓→固定酸排出↓。
②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（混合性酸中毒，最常见类型）：通气不足→CO₂潴留→PaCO₂↑（呼酸）+ 缺氧→乳酸↑（代酸），两者并存。
③呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰时肺过度通气→CO₂排出过多→PaCO₂↓→pH↑（常见于ARDS、肺严重纤维化等）。

五、电解质紊乱
①高钾血症：酸中毒→H⁺进入细胞+K⁺移出细胞；同时肾排H⁺↑→K⁺-Na⁺交换↓→排K⁺↓。
②低氯血症：呼酸→肾代偿→泌H⁺↑+泌NH₃↑→HCO₃⁻重吸收↑→排Cl⁻↑以维持电中性→血Cl⁻↓。

六、其他系统影响
①肝功能异常：缺氧和CO₂潴留→肝细胞代谢障碍→肝功能异常。
②肾功能影响：肾血流量减少→肾小球滤过率减少→少尿或无尿。
③继发性红细胞增多：慢性缺氧→促红细胞生成素↑→红细胞增多→血液黏滞度增加，进一步加重右心负荷。

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